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Herpesvirus oncogènes

Inserm U1111 - UMR CNRS 5308

Adresse : 
Centre International de Recherche en Infectiologie (CIRI)
Mél : 
henri.gruffat@ens-lyon.fr
Tutelle : 
Inserm, CNRS, ENS Lyon, UCBL

Organisation

Responsable d'équipe : Henri Gruffat

Axe(s) de recherche

L’intérêt principal de notre équipe est de comprendre les mécanismes de l’infection, persistance et réactivation des herpesvirus tels que le virus d’Epstein-Barr (EBV).
Plus de 90% de la population adulte humaine sont infectés par EBV. L’infection a lieu tôt et persiste toute la vie. EBV est l’agent responsable de la mononucléose infectieuse mais la plupart des porteurs d’EBV n’ont pas de symptômes ou de pathologie au moment de l’infection. Cependant, EBV est fortement associé à un certain nombre de tumeurs humaines incluant le carcinome du nasopharynx, le cancer gastrique, le lymphome de Burkitt, le lymphome lié à l’immunosuppression, la maladie de Hodgkin, etc. Plusieurs cofacteurs, tels que le paludisme dans le cas du lymphome de Burkitt ou l’environnement (régime alimentaire) dans le cas du carcinome du nasopharynx, sont connus pour coopérer avec EBV dans le développement de ces cancers.
In vitro, l’infection de lymphocytes B humains au repos par EBV induit leur prolifération (immortalisation). Les cellules infectées portent plusieurs copies de l’épisome EBV et expriment un sous-ensemble de gènes viraux. Ces gènes contribuent à l’induction et à la maintenance de la prolifération des cellules B entrainée par EBV. Dans certaines conditions, le cycle de production du virus (c’est-à-dire menant à la production et au relargage de nouveaux virions) peut être réactivé.
Dans notre équipe, nous étudions les mécanismes par lesquels EBV induit la transformation des cellules B et la régulation du passage d’une persistance latente à la réplication virale. Nous nous centrons sur l’étude du rôle biologique des gènes viraux clés qui contribuent à ces processus, aux niveaux génétique, moléculaire et cellulaire. L’une des approches principales que nous utilisons pour disséquer ces mécanismes et pour comprendre ces interactions complexes virus-hôte est l’identification du réseau d’interaction des protéines impliquées (virales et cellulaires).

Mots clés : Virus Epstein-Barr, EBV, Herpesvirus, Transformation cellulaire, Expression génique, Interactions virus-cellules de l'hôte

 

Domaines

Virologie
Biologie moléculaire
Oncologie

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